Липопротеин(a) /Lp(a)/ е частица, подобна на LDL-C, която, освен белтъка ароВ, съдържа протеина аро(a) и окислени фосфолипиди. С тази своя уникална структура Lp(a) притежава изразени про-атерогенни, про-инфламаторни и про-тромботични свойства. През последните години се събраха достатъчно данни от епидемиологични и генетични проучвания, че повишеният Lp(a) e независим рисков фактор за развитие на атеросклеротично сърдечносъдово заболяване (АССЗ: миокарден инфаркт, мозъчен инсулт) и стеноза на аортната клапа. Това каза проф. д-р Николай Рунев, началник на кардиологичното отделение към Клиниката по пропедевтика на вътрешните болести "Проф. д-р Ст. Киркович" при УМБАЛ "Александровска".

"Трябва да се отбележи, че няма прагов ефект, т.е. колкото по-висока е плазмената концентрация на Lp(a), толкова по-висок е рискът от сърдечносъдово събитие. Освен това повишеното ниво на Lp(a) и на LDL-C допринасят за увеличаване на риска от ССЗ (сърдечносъдови заболявания) независимо един от друг. При повечето хора частиците LDL-С са в много по-голямо количество от частиците Lp(a) и са свързани с най-голям процент от общия сърдечносъдов риск. Lp(a) обаче е около 6 пъти по-атeрогенен в сравнение с LDL-С", коментира още той.

"До момента няма ясно дефинирани препоръки за универсално изследване на Lp(a) в детска възраст. Американската сърдечна асоциация препоръчва във фамилии с твърде ранни (преждевременни) сърдечносъдови събития нивото на Lp(a) да се измери заедно с липидния профил на възраст между 9 и 11 години, както и при "необясним“ мозъчен инсулт в млада възраст. При повечето хора е достатъчно да се измери нивото на Lp(a) веднъж в живота, като най-добре е това изследване да се включи в началното изследване на нивата на липидите (липидния профил), например на 40-годишна възраст. Измерването се извършва чрез рутинен кръвен тест, не е необходимо да е на гладно, не се изисква генетично изследване", уточни лекарят.

"Нивата на Lp(a) в над 90% от случаите са генетично обусловени от LPA гена, който контролира производството на Lp(a). Пълната експресия на този ген е налице в много ранна възраст, като стойностите на Lp(a), измерени при възрастни, обикновено се достигат до около 5-годишна възраст и остават сравнително постоянни през целия живот на човека. Приблизително 20% от хората имат плазмени нива на Lp(a), които се оценяват като повишени: >50 mg/dl или >125 nmol/l. Концентрацията му в кръвта се влияе минимално от възрастта, пола, хранителния режим и физическата активност. Промените в начина на живот не оказват значително влияние върху нивото на Lp(a). Някои негенетични фактори обаче могат да повлияят до около 20% от нивата на Lp(a). Например те могат да се повишат при нарушена бъбречна функция (перитонеална диализа), ревматологични заболявания (системен лупус, ревматоиден артрит), бременност, настъпване на менопауза и да се понижат: при хормон-заместителна терапия (включително лечение на хипотиреоидизъм), остър хепатит, след бъбречна трансплантация", допълни специалистът пред zdrave.to.